Das Atopische Ekzem ist eine chronisch oder chronisch-rezidivierend verlaufende, entzündliche Hauterkrankung. Sie ist gekennzeichnet durch gerötete, schuppende, sehr trockene und juckende Haut. Die betroffenen Personen leiden sehr unter dieser Erkrankung und haben oft eine erheblich beeinträchtigte Lebensqualität.
Die Ursache des atopischen Ekzems ist noch nicht völlig geklärt. Ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen und immunologischen Veränderungen wird bei der Entstehung dieser Erkrankung als wichtig erachtet.
Typisches Beugenekzem
Die Krankheit beginnt oft im Säuglingsalter und kann bis ins Erwachsenenalter bestehen bleiben. Dabei ändert sich ihr Erscheinungsbild, wobei ab der Pubertät meist Ekzeme im Gesicht und Bereich der großen Beugen (Ellenbeugen, Kniekehlen) dominieren. Charakteristisch ist der quälende Juckreiz.
Ein wesentlicher Punkt ist, dass das Atopische Ekzem häufig mit Typ I Allergien, wie der allergischen Rhinoconjunctivitis und dem allergischen Asthma, vergesellschaftet ist. Diese Konstellation wird als Atopie beschrieben. Untersuchungen haben gezeigt, dass Kinder mit Atopischem Ekzem ein erhöhtes Risiko haben später im Leben respiratorische Allergien (allergische Rhinoconjunctivitis und allergisches Asthma) zu entwickeln. Diese Entwicklung wird als "Atopischer Marsch" bezeichnet. Es ist daher wichtig auf erste Anzeichen einer allergischen Rhinoconjunctivitis und Asthma zu achten.
Zu den wesentlichen Merkmalen des Atopischen Ekzems zählt der quälende Juckreiz. Umweltallergene wie Hausstaubmilben und irritierende Substanzen verschlimmern den "Itch-Scratch-Circle" (Juck-Kratz-Zirkel). Am Ende steht die aufgeriebene, bisweilen blutig aufgekratzte Haut. Dort siedeln sich Bakterien, Viren und Pilze an, führen zu Infektionen, die wiederum das Immunsystem massiv stimulieren und zu einem Schub führen können.
Ganz typisch für die Erkrankung ist die trockene Haut. Grundlage der Symptomatik ist eine geschwächte Barriere-Funktion der Epidermis. Die Ursache des Barrieredefektes liegt einerseits in einem Mangel an Lipiden des Stratum corneum (Hornschicht der Epidermis) wie Ceramid und andererseits an einem genetisch bedingten Funktionsverlust von Filaggrin, einem Strukturprotein des Stratum corneum.
Die Patienten leiden an einem Permeabilitätsbarrieredefekt. Die Feuchtigkeit kann nicht in der Haut gehalten werden, so dass diese austrocknet. Der Barrieredefekt begünstigt ein perkutanes Eindringen von Umweltallergenen und pathogenen Keimen und in der Folge die Entwicklung von allergischen Reaktionen und Infektionen.
Darüber hinaus besteht bei Patienten mit Atopischem Ekzem ein Defekt der antimikrobiellen Barriere und eine erhöhte Infektionsanfälligkeit für die Erreger Staphylococcus aureus, Herpes simplex und Malassezia. Ein wichtiger Aspekt hierbei sind die Studien, die eine Verminderung an natürlich in der Haut vorkommenden antimikrobiellen Peptiden (z.B. β-Defensin und Cathelecidin) bei Patienten mit Atopischem Ekzem, im Vergleich zu gesunden Personen, aufzeigen.
Schon lange ist bekannt, dass das Atopische Ekzem auf dem Boden einer genetischen Prädisposition entsteht. Zwei Drittel der Patienten weisen eine familiäre Vorgeschichte auf. Darüber hinaus zeigen Zwillingsstudien eine Übereinstimmung von 80% bei homozygoten und 30% bei dizygoten (zweieiigen) Zwillingen. Ein polygener Vererbungsmodus wurde vorgeschlagen.
Genetische Studien zeigten den Einfluss von multiplen Mediatoren der atopischen Entzündung auf. Bis dato sind die "loss of function Mutationen" des Filaggrin Gens der bedeutendste genetische Defekt. Diese finden sich bei 18-47% aller getesteten europäischen Patienten mit Atopischem Ekzem und sind somit der wichtigste genetische Risikofaktor für die Entwicklung eines Atopischen Ekzems. Zusätzlich beeinflussen endogene Faktoren wie Stress den Ausbruch und Verlauf der Erkrankung.
Die Aufklärung der Patienten ist eine wichtige Säule der Therapie und wird in Form einer strukturierten Neurodermitis-Schulung angeboten, die folgende Punkte umfasst:
Die Therapie des Atopischen Ekzems richtet sich nach der Schwere der Symptome und wird individuell angepasst. Als Anhaltspunkt dient ein Stufenschema.
Die Verwendung von Duschölen und rückfettenden Salben steht im Vordergrund. Die tägliche Basispflege soll zwei Mal täglich angewendet werden und dient der Stabilisierung der Barrierefunktion der Haut. Bei der Auswahl der Pflegecreme soll darauf geachtet werden, dass diese rückfettend ist und ca. 5% Urea beinhaltet. Produkte, die Erdnussöl beinhalten, sollten aufgrund des allergenen Potentials gemieden werden.
Bei Krankheitsschüben ist eine Unterdrückung der Symptome mit Kortisoncremen angebracht. Einen großen Fortschritt stellen die neuen, kortikoidfreien Immunmodulatoren dar, weil sie die Entzündung reduzieren, ohne die Hautintegrität in Frage zu stellen. Bei bestimmten Lokalisationen (Gesicht, Achseln, Leistenregion, Genitalregion), bei unzureichendem Ansprechen auf topische Kortikoidsteroide und im Langzeitmanagement sind die topischen Calcineurin-Inhibitoren Tacrolismus und Pimecrolismus zu bevorzugen. Seit 2009 ist topisches Tacrolismus zur Erhaltungstherapie des Atopischen Ekzems bei Erwachsenen (0,1%) und Kindern (0,3%) zugelassen.
Eine systemische anti-entzündliche Behandlung mit Kortikosteroiden, Cyclosporin A, Azathioprine oder Mycophenolat Mofetil sollte einzig bei sehr schweren Fällen zur Anwendung kommen.
Patienten mit Atopischem Ekzem leiden aufgrund ihres Barrieredefektes und der endogenen mikrobiellen Abwehrschwäche der Haut unter mikrobiell-bedingten Exazerbationen (Krankheitsschübe). Derma Silk (= AEGIS) ist eine speziell mit einer quaternären Ammoniumbase behandelte Seidenbekleidung, die Bakterien sowie Schimmel- und Hefepilze bindet und tötet und dadurch mikrobiell bedingte Exazerbationen reduziert.
Systemische Antihistaminika erleichtern den Juckreiz. Eine unterstützende Phototherapie kann das Erscheinungsbild des Atopischen Ekzems verbessern, die bakterielle Kolonisierung vermindern und den Verbrauch von topischen anti-entzündlichen Medikamenten reduzieren.
Antibiotika und Virostatika sind bei Anzeichen einer bakteriellen Superinfektion und Eczema herpeticatum indiziert.
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